Diabetes mellitus

Condutas
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Karla Fabiana Santana de Melo
Maria Lúcia C. Corrêa Giannella
Jean Jorge Silva de Souza
Equipe Médica de Diabetes Unit – Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).
Márcia Samia Pinheiro Fidelix
Nutricionista Clínica do Hospital Israelita Albert Einstein.
Márcia Nery
Daniel Giannella Neto
Equipe Médica de Diabetes Unit – Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).
Unitermos: diabetes, controle glicêmico.
Unterms: diabetes, glicemic control.

Numeração de páginas na revista impressa: 505 à 516Introdução 

O diabetes mellitus (DM) é uma síndrome heterogênea de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina ou, também, da incapacidade da insulina em exercer adequadamente seus efeitos. Caracteriza-se por hiperglicemia crônica com distúrbios do metabolismo intermediário dos carboidratos, lipídios e proteínas que está associada às complicações crônicas e falência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos e vasos sangüíneos.

Atualmente, cerca de 12 milhões de brasileiros são portadores de diabetes. Estima-se que destes, 7,8 milhões de indivíduos têm diagnóstico confirmado e 4 milhões

estão sem diagnóstico. De acordo com dados do Ministério da Saúde (Datasus), durante o ano de 1997, a taxa de mortalidade por diabetes no Brasil foi de 17,24%, representando 27.515 indivíduos falecidos especificamente por diabetes.

Considerado importante problema de saúde pública, o diabetes mellitus de tipo 2 é responsável por aproximadamente 90% de todos os casos e as complicações dele decorrentes comprometem a produtividade, qualidade de vida e sobrevida dos indivíduos. Medidas de prevenção das complicações do diabetes podem reduzir os custos no seu tratamento e melhorar a qualidade de vida de seus portadores. Os dados do Ministério da Saúde revelam que o diabetes aparece como sexta causa de diagnóstico primário de internação hospitalar e consta como diagnóstico secundário para outras causas de internação (cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral e hipertensão arterial).

Classificação

Transcrevemos abaixo a classificação recomendada, atualmente, pelo consenso da Sociedade Brasileira de Diabetes sobre Diagnóstico e Classificação do Diabetes Mellitus e Tratamento do Diabetes Mellitus Tipo 2. A nova classificação se baseia na etiologia do diabetes, eliminando os termos “diabetes mellitus insulino-dependente” (IDDM) e “não insulino-dependente” (NIDDM). Além dos tipos 1 e 2, a classificação engloba outras categorias de diabetes (Tabela 1).


*Valores de referência do LIM 18 HC-FMUSP.

Diabetes tipo 1

Resulta da destruição da célula beta por auto-imunidade ou idiopática. No primeiro caso há presença de anticorpos circulantes. Inicia-se mais freqüentemente na infância ou adolescência, mas pode ocorrer em qualquer idade. Geralmente são pacientes magros e a cetoacidose pode ser o primeiro sinal da doença. Pode haver associação com outras doenças auto-imunes como tiroidite de Hashimoto, vitiligo, doença de Addison etc. Os marcadores imunológicos de destruição das células beta-pancreáticas, como auto-anticorpos antiilhota (ICA), antiinsulina (IAA) e antidescarboxilase do ácido glutâmico (GAD65), podem ser identificados já ao início da doença (Tabela 2). A destruição das células beta ocorre em graus variados, mais rapidamente, entretanto, nos indivíduos mais jovens. Alguns portadores de diabetes tipo 1 possuem insulinopenia e tendência a desenvolver cetoacidose, porém não apresentam evidências de auto-imunidade. Uma pequena proporção dos portadores de diabetes tipo 1 possuem estas características e são classificados como portadores de diabetes tipo 1b e, na sua maioria, são originários da África ou Ásia.

Diabetes tipo 2
Anteriormente denominado não insulino-dependente (NIDDM, tipo II) ou diabetes do adulto, o diabetes mellitus tipo 2 é caracterizado pela insulinopenia relativa. Os pacientes com este tipo de diabetes apresentam capacidade secretória residual de insulina inadequada para suplantar a resistência insulínica concomitante. Como resultado, advém a hiperglicemia. Oitenta por cento dos pacientes são obesos, apresentam história familiar de diabetes e podem ser assintomáticos ao diagnóstico. O diabetes mellitus tipo 2 pode ocorrer em qualquer faixa etária, mas é mais prevalente após os 40 anos. Os pacientes com este tipo de diabetes não são propensos a apresentar cetoacidose, exceto em situações de acometimento agudo de origem infecciosa, traumática ou cirúrgica.
Nos estádios mais avançados da doença, a secreção de insulina diminui com elevação gradativa da glicemia e aparecimento de polidipsia e poliúria. O atraso no diagnóstico do paciente assintomático predispõe às complicações crônicas do diabetes que já começam a se desenvolver gradualmente pelos efeitos crônicos da hiperglicemia. Este problema aponta para a importância dos programas de rastreamento populacional.
* O jejum é definido como a falta de ingestão calórica de no mínimo 8 horas.
** Glicemia plasmática casual é definida como aquela realizada a qualquer hora do dia, sem observar o intervalo da última refeição.
*** Os sintomas clássicos de DM incluem poliúria, polidipsia e perda inexplicada de peso.

A ingestão excessiva de calorias levando a ganho ponderal e obesidade é, provavelmente, o fator mais importante na patogênese do diabetes tipo 2. De fato, a obesidade, principalmente, a visceral tem sido identificada como o fator de risco mais importante. Pequenas perdas ponderais já podem provocar queda da glicemia dentro dos limites da normalidade em muitos pacientes com este tipo de diabetes. O sedentarismo tem sido apontado, também, como fator de risco não desprezível.

Diagnóstico

O diagnóstico do diabetes é, na maioria das vezes, estabelecido quando o paciente apresenta um dos seguintes sintomas clássicos: poliúria, polidipsia e perda de peso inexplicada, acompanhado por aumento da concentração da glicose plasmática.

Os pacientes podem, entretanto, apresentar outros sintomas ou sinais devido a:
· Infecções de repetição: dermatites, balanopostites, vulvovaginites etc.;
· Incontinência urinária, nictúria, enurese noturna em crianças;
· Insuficiência vascular periférica, úlcera de estase;
· Doença cardiovascular, acidentes vascular cerebral;
· Neuropatia periférica, disfunção erétil;
· Letargia, cansaço, desânimo etc.
No diabetes tipo 2 a evolução para a hiperglicemia mantida ocorrerá ao longo de um período de tempo variável, passando por estágios intermediários que recebem as denominações de “glicemia de jejum alterada” (GJA) e “tolerância à glicose diminuída” (TGD), cujos critérios diagnósticos estão na Tabela 3. Qualquer dos estágios, pré-clínicos ou clínicos, podem caminhar em ambas as direções, progredindo para o estado diabético ou revertendo para a normalidade da tolerância à glicose.

Os procedimentos diagnósticos empregados são a medida da glicose no soro ou plasma após jejum de 8 a 12 horas e o teste padronizado de tolerância à glicose (TOTG) após administração de 75 gramas de glicose anidra (ou dose equivalente, por exemplo, 82,5 g de Dextrosol), por via oral, com medidas de glicose no soro ou plasma nos tempos 0 e 120 minutos após a ingestão (Tabela 3). As indicações do TOTG estão na Tabela 4.



A determinação da glicose é feita preferencialmente no plasma, sendo o sangue coletado em tubo com fluoreto de sódio. Isso não sendo possível, a glicose deverá ser determinada logo após a coleta ou o tubo deverá ser mantido a 4°C por, no máximo, duas horas. A hemoglobina glicada e o uso de tiras reagentes de glicemia não são adequados para o diagnóstico do diabetes mellitus.
Os critérios diagnósticos contidos na Tabela 3 estão baseados nas novas recomendações e incluem valores de glicemia de jejum medidos no soro ou plasma. Pela sua praticidade, a medida da glicose plasmática em jejum é o procedimento básico empregado para fazer o diagnóstico de DM. A hemoglobina glicada, por sua vez, é útil no seguimento do paciente diabético e expressa o controle glicêmico integralizado no período de 90 a 120 dias.

Avaliação da reserva pancreática de insulina
Realizada pela dosagem do peptídeo C e pelo teste de tolerância à glicose endovenosa. São utilizados na diferenciação dos tipos de diabetes e podem auxiliar na escolha do tratamento do DM2 entre a insulina ou seus secretagogos.
O peptídeo C é derivado da clivagem da pró-insulina e é secretado em quantidades equimolares à insulina na circulação. Portanto, avalia a secreção de insulina endógena (Tabela 5).

Tratamento

Diabetes tipo 1
Consideram-se três componentes principais na terapia do DM1: orientação nutricional, exercício e insulinoterapia. A educação do paciente é essencial para o sucesso da terapia e o programa de tratamento deve ser suficientemente flexível para permitir mudanças no estilo de vida sem sacrificar o cuidadoso controle metabólico. Utilizando a automonitorização glicêmica e esquemas de tratamento mais flexíveis, com doses de insulinas menores e mais vezes ao dia, os portadores de DM1, caso sejam devidamente educados e orientados, podem trocar a antiga filosofia de tratamento, na qual a dieta e o estilo de vida teriam de se ajustar às imposições criadas por um esquema inflexível de insulinoterapia; por concepções mais atuais de ajuste das doses de insulinas de acordo com a atividade, alimentação e nível glicêmico, passando o controle do estilo de vida para o próprio paciente.

Insulinoterapia
O DCCT (Diabetes Control and Complications Trial), grande estudo norte-americano, envolvendo 1.441 portadores de diabetes tipo 1, concluiu que a melhora dos níveis glicêmicos, com redução dos níveis de hemoglobina glicada, obtidos com a intensificação da terapia, resultou em retardo no início e na progressão das complicações microvasculares e neurológicas do diabetes. Neste estudo havia duas formas de terapia insulínica: forma intensiva (múltiplas doses diárias de insulina e terapia com bomba de insulina) e convencional. Nos grupos tratados com terapia insulínica intensiva os pacientes foram treinados para modificarem a terapia de acordo com a monitorização glicêmica. O grupo tratado convencionalmente fazia uso de uma ou duas doses diárias de insulina e o objetivo neste grupo era o bem-estar clínico, sem preocupações quanto à modificação das doses de acordo com o controle glicêmico domiciliar ou níveis de hemoglobina glicada. Neste estudo houve uma redução de 60% no risco de desenvolvimento da retinopatia, nefropatia e neuropatia diabética, no grupo tratado de forma intensiva. Este grupo apresentou uma freqüência de hipoglicemias três vezes maior do que o grupo tratado convencionalmente. Não houve mortes ou danos cognitivos atribuídos às hipoglicemias severas.
Quanto à biodisponibilidade, as insulinas podem ser divididas: 1) insulinas de ação curta e início de ação ultra-rápido (lispro e aspart); 2) insulinas de ação curta e início de ação rápido (regular); 3) insulinas de ação intermediária (NPH e lenta); e 4) insulinas de ação longa e início de ação lento (ultralenta e glargina). As insulinas comercialmente disponíveis, em nosso país, com as suas características principais (início e pico de ação e duração efetiva e máxima) estão disponíveis na Tabela 6.
Os esquemas de insulinoterapia utilizando uma ou duas doses diárias são ineficientes na maior parte dos portadores de diabetes tipo 1. Nestes pacientes, deveremos repassar as informações e aconselhamentos obtidos no DCCT, mostrando as vantagens da utilização de múltiplas doses diárias de insulina, associadas à automonitoração dos níveis glicêmicos.
A terapia com bomba de insulina (infusão subcutânea contínua de insulina) é a forma de terapia insulínica intensiva que mimetiza melhor a secreção fisiológica deste hormônio. Porém, seu custo elevado e o fato dos seguros de saúde, em nosso país, não custearem esta forma de terapia reduzem a sua utilização.
Há necessidade de individualização da proposta terapêutica para cada paciente, após o conhecimento da sua rotina e da sua sensibilidade à insulina, nos diferentes horários do dia. Há vários esquemas terapêuticos utilizando a associação de insulinas de ação prolongada e de ação rápida. A escolha do esquema terapêutico deve encaixar-se ao esquema de vida do paciente, no intuito de proporcionar o melhor controle glicêmico (ver objetivos glicêmicos na Tabela 7), com a menor freqüência possível de hipoglicemias.


* Para glicemias superiores se deve utilizar bolus suplementar.
** Para glicemias inferiores se deve reduzir a insulina prandial em 1 U.

O esquema basal-bolus é a forma de terapia insulínica intensiva que tenta simular o padrão secretório fisiológico da insulina, em resposta à alimentação, pela administração de insulina rápida ou ultra-rápida (bolus) e utilização de insulina de ação prolongada (basal) quantas vezes forem necessárias, levando-se em conta os objetivos glicêmicos. Este esquema terapêutico permite maior flexibilidade em relação ao horário das refeições e redução da necessidade de lanches entre as refeições. A mistura de insulina basal e bolus antes das refeições, complementada pela administração de insulina NPH antes de dormir, pode melhorar o controle glicêmico sem aumentar o risco de hipoglicemia. Durante o estado pós-absortivo, em indivíduos não diabéticos, ocorre aumento da produção hepática de glicose e diminuição da secreção insulínica. A concentração de insulina basal fisiológica (estado pós-absortivo) reprime a produção hepática de glicose e limita a lipólise e o fluxo excessivo de ácidos graxos livres para o fígado. Em portadores de diabetes tipo 1 os níveis inadequados de insulina entre as refeições (insulina basal) estimulam: 1) a lipase hormônio-sensível; 2) a liberação de ácidos graxos livres dos estoques; 3) a produção hepática de glicose; e 4) a liberação de corpos cetônicos, causando cetogênese.
A dose de insulina adequada para garantir controle glicêmico meticuloso varia de 0,4 a 0,8 U/kg/dia. Durante as infecções ou eventos cirúrgicos intercorrentes a necessidade de insulina pode aumentar significativamente. A insulina basal corresponde a aproximadamente 50% da dose diária de insulina (0,2 a 0,4/U/Kg/dia) e é administrada sob a forma de insulina NPH ou glargina. A NPH é administrada duas ou três vezes ao dia e o seu ajuste deverá ser feito de acordo com a glicemia antes da próxima refeição, de modo que não interfira muito sobre a glicemia pós-prandial. Recomenda-se que a última dose de NPH do dia seja administrada antes de dormir, próximo às 22 horas. A utilização de doses elevadas de NPH antes do jantar pode provocar pico de ação durante a madrugada, podendo causar hipoglicemias noturnas e concentrações reduzidas de insulina no período do amanhecer, quando, geralmente, há menor sensibilidade à insulina. A utilização da insulina glargina (de ação prolongada e sem pico de ação) torna mais fácil a identificação da insulina basal e bolus. Ao substituir a insulina NPH por glargina se deve reduzir a dose diária em 70% a 80%. Iniciar a terapia com glargina em dose única à noite. Após observar a glicemia no período da tarde ou noite, optar ou não por uma segunda dose pela manhã.
A dose de insulina tipo bolus corresponde à insulina administrada previamente às refeições, para metabolização dos nutrientes ingeridos (prandial) e à insulina administrada para correção de hiperglicemias (suplementar). Utilizam-se insulinas de ação rápida ou ultra-rápida. A secreção de insulina prandial pode ser reproduzida melhor com insulina regular, administrada 30 a 60 minutos antes das refeições principais, ou com ultra-rápida, 15 minutos ou imediatamente antes das refeições. Tipicamente, 50% a 60% da dose total diária de insulina é dividida entre as refeições principais, de acordo com a ingestão de carboidratos. A dose ideal do bolus prandial é aquela ajustada para a quantidade de carboidratos a serem ingeridos na refeição, admitindo-se que cada 15 a 20 gramas de carboidratos é metabolizada por uma unidade de insulina de ação rápida ou ultra-rápida. Em geral, quanto maior a dose de insulina basal administrada, menor deverá ser a dose de insulina prandial.
O bolus suplementar deverá ser calculado individualmente, de acordo com a sensibilidade à insulina e os objetivos glicêmicos de cada paciente. Da mesma forma que para o cálculo do bolus prandial, deve-se respeitar a sensibilidade à insulina, sabendo-se que esta pode variar em um mesmo indivíduo, de acordo com o horário do dia. Em geral, a insulina possui uma menor sensibilidade pela manhã do que a tarde e a noite. Não se deve administrar bolus complementar integral antes de dormir. A maior parte dos portadores de diabetes podem utilizar o seguinte esquema para o cálculo do bolus, de acordo com a glicemia capilar pré-prandial:

· Adultos: uma unidade de insulina reduz a glicemia em aproximadamente 50 mg/dL;
· Crianças: uma unidade de insulina reduz a glicemia em aproximadamente 100 mg/dL;
· Na presença de hipoglicemia se deve reduzir a dose de insulina prandial em uma unidade.
· Exemplo de cálculo do bolus para o paciente adulto:
§ Ingestão carboidratos almoço: 45 g
§ Glicemia pré-almoço: 160 mg/dL
§ Objetivo glicêmico pré-prandial: 70 a 110 mg/dL
· Cálculo do bolus
§ Insulina prandial (IP):
– Ingestão carboidratos almoço: 45 g
IP = 45/15 = 3 U
§ Insulina suplementar (IS):
– Glicemia pré-almoço: 160 mg/dL
IS = (160-110)/50 = 1 U
§ Insulina total (IT):
IT = IP+IS = 4 U
Diabetes tipo 2
O tratamento inicial do DM deve contemplar modificações do estilo de vida tais como suspensão do tabagismo, aumento da atividade física e mudanças dos hábitos alimentares. Considerando-se a freqüente associação entre o DM2 e o excesso de peso, o tratamento do sobrepeso e da obesidade deve ser realizado através de orientação dietética, exercício físico e, quando necessário, medicamentos que atuem na redução do apetite, no aumento da saciedade ou na diminuição da absorção intestinal de gordura.

Antidiabéticos orais
Conforme demonstrado na Figura 1, recomenda-se a utilização dos antidiabéticos orais quando não se consegue atingir os níveis glicêmicos ou de hemoglobina glicada desejáveis (Tabela 7) após três meses da adoção das alterações dietéticas e da prática de exercícios físicos. Existem, atualmente, cinco classes de antidiabéticos orais:
1. Inibidores da a-glicosidase (acabose);
2. Metformina;
3. Sulfoniluréias (glibenclamida, glimepirida, gliclazida e glipizida);
4. Glinidas (repaglinida e nateglinida);
5. Tiazolidinedionas (roziglitazona e pioglitazona).

Inibidores das a-glicosidases (maltase, isomaltase, sacarase e glicoamilase)

A acarbose retarda a absorção de carboidratos e sua entrada na circulação, permitindo que a célula b, já comprometida, disponha de maior tempo para secretar insulina e metabolizar a glicose absorvida, diminuindo a glicemia pós-prandial em 40-50 mg/dL e a glicemia de jejum em 25-30 mg/dL. Está indicada principalmente nos pacientes com glicemia de jejum <126 mg/dL, porém, com hemoglobina glicada aumentada secundariamente à hiperglicemia pós-prandial e em pacientes com glicemia entre 110-140 mg/dL, apesar da dieta e do exercício. A flatulência, meteorismo, desconforto abdominal e diarréia que ocorrem em cerca de 30% dos pacientes diminuem com seu uso continuado. Por não causar hiperinsulinemia, seu uso não está associado à hipoglicemia. O tratamento deve ser iniciado nas doses de 25 mg (máximo de 100 mg/dose), antes das três refeições.

Metformina

A metformina aumenta a sensibilidade periférica à insulina principalmente no fígado, onde diminui a produção hepática de glicose. Apresenta potência semelhante às sulfoniluréias na diminuição da glicemia de jejum e a associação destas duas classes de antidiabéticos orais determina efeito hipoglicemiante aditivo. Pode provocar perda de 2 a 3 quilos durante os primeiros seis meses de tratamento e reduz os níveis de triglicérides em 10% a 15%. Os efeitos adversos se resumem em desconforto abdominal e em diarréia transitórios. Está contra-indicada em pacientes com insuficiência renal (creatinina >1,5 mg/dL em homens e 1,4 mg/dL em mulheres), insuficiência cardíaca congestiva, doença hepática crônica (transaminases >3x o limite superior da normalidade) e alcoolismo. Seu uso deve ser interrompido em pacientes diabéticos submetidos a procedimentos radiológicos com uso de contraste, intervenção cirúrgica e intercorrências graves. A acidose lática é rara (3:100.000 pacientes/ano).

Sulfoniluréias
Estimulam a secreção insulínica, diminuindo a glicemia plasmática em 60-70 mg/dL e a hemoglobina glicada em 1,5 a 2 pontos percentuais em pacientes com glicose plasmática >200 mg/dL. Entre 60% e 75% dos pacientes respondem as sulfoniluréias, mas não atingem controle satisfatório e necessitam da adição de outro agente antidiabético. A falência secundária as sulfoniluréias decorre da falta de aderência ao tratamento, do ganho ponderal associado a sua utilização e da própria progressão da doença. Fazem parte desta classe de medicamentos a clorpropamida, a glibenclamida, a gliclazida, a glipizida e a glimepirida.


A alimentação ainda deverá ser rica em fibras, vitaminas e minerais. Recomenda-se o consumo diário de três porções de frutas (uma por vez) e duas porções de hortaliças (verduras e legumes crus e cozidos). A ingestão hídrica deve ser de 30-35 mL/kg/dia.

Glinidas

Também estimulam a secreção de insulina pelas células b, porém apresentam ação mais rápida e mais curta que a das sulfoniluréias e, portanto, devem ser administradas imediatamente antes das refeições. Diminuem a elevação da glicemia pós-prandial sem provocar hipoglicemia. A nateglinida e a repaglinida apresentam efeito sinérgico com a metformina. Não existem trabalhos consistentes que apontem efeito benéfico do uso destes agentes com as sulfoniluréias.

Tiazolidinedionas (glitazonas)
Atuam aumentando a sensibilidade insulínica nos tecidos muscular, hepático e adiposo, favorecendo a captação de glicose por estes tecidos e diminuindo a produção hepática de glicose. Estes compostos se ligam ao receptor nuclear proliferador ativado dos peroxisomas g (PPAR-g) e determinam um aumento da expressão dos transportadores de glicose GLUT-4 na membrana celular. Reduzem a glicemia de jejum em 50 mg/dL e a hemoglobina glicada de 0,8 a 1,5 ponto percentual. Aumentam os valores de HDL colesterol em 5% a 10% e do LDL colesterol em 10% a 15%. O aumento de peso é um efeito adverso, principalmente, se associado às sulfoniluréias ou à insulina. A troglitazona (Rizulin®) foi retirada do mercado norte-americano por apresentar importante hepatotoxicidade. Até o momento não há relatos de hepatotoxicidade importante com o uso de pioglitazona ou rosiglitazona.

Insulinoterapia
O paciente com DM2 poderá necessitar de terapia com insulina após o diagnóstico ou no decorrer de sua evolução, nas situações descritas abaixo:
· Ao diagnóstico, nos casos em que a glicemia estiver muito elevada (>270 mg/dL), principalmente se houver perda de peso importante e cetonúria;
· Ao longo do tratamento, quando não se consegue atingir os níveis glicêmicos desejáveis com o uso dos antidiabéticos orais;
· Na vigência de intercorrências tais como infecções, cirurgias e infarto agudo do miocárdio (IAM), quando níveis glicêmicos elevados podem piorar o prognóstico. O tratamento adequado da hiperglicemia com insulina nos pós-IAM imediato pode reduzir a mortalidade cardiovascular em 30%.
A insulinoterapia instituída em pacientes com alguma reserva pancreática nos quais outras medidas terapêuticas (dieta, exercícios, monoterapia ou terapia combinada com antidiabéticos orais) não sejam suficientes para manter o bom controle glicêmico pode ser iniciada com doses de insulina ao deitar de 5 U, com aumentos progressivos até que se alcance uma glicemia de jejum entre 110-126 mg/dL.

Automonitoração
A monitorização da glicemia pelo paciente DM1 é uma das ferramentas mais importantes de que dispõe uma pessoa com diabetes para controlar bem sua glicemia e evitar complicações, ajudando no estabelecimento das doses necessárias de insulina, para cada paciente. Para que a automonitorização seja melhor aproveitada, além do conhecimento dos níveis glicêmicos, para ajuste das doses, o paciente deverá utilizá-la no seu processo educativo. Por exemplo, avaliando o efeito da atividade física, da ingestão de determinados alimentos e do estresse sob os níveis glicêmicos e estabelecendo a relação insulina/carboidrato e a queda da glicemia com a administração de 1 U de insulina, nos períodos diferentes do dia. Um outro grande benefício para a pessoa que monitoriza é saber se os sintomas que ela sente são causados por hiperglicemia ou por hipoglicemia, ajudando-a a ajustar melhor seu tratamento.
A resolução da hiperglicemia de jejum e das hipoglicemias durante as madrugadas poderá ser facilitada com a análise da flutuação glicêmica do momento de dormir (22h), das três e das sete horas da manhã. O uso da insulina NPH no momento de dormir (22h) ou a utilização da insulina glargina pode evitar ou minimizar estes dois transtornos.
A avaliação dos níveis glicêmicos pré-prandiais é útil no estabelecimento das doses de insulina basal, enquanto os valores das glicemias pós-prandiais irão orientar quanto a dose da insulina tipo bolus, administrada previamente às refeições. Devemos lembrar, entretanto, que glicemias elevadas ou baixas antes das refeições podem ser decorrentes de doses baixas ou elevadas de insulina de ação rápida, administradas antes da refeição anterior, respectivamente. Para esclarecermos esta dúvida procedemos a verificação da glicemia no período pós-prandial (duas horas após as refeições).
Para as pessoas com DM2, a recomendação é que aqueles pacientes que usam medicações orais e que são bem controlados meçam a glicemia duas vezes por semana, sendo uma vez em jejum e uma vez duas horas após uma das refeições principais. Aqueles que usam medicações orais e que ainda não têm um bom controle devem medir a glicemia uma vez por dia, sendo que dessas medidas, duas devem ser pós-prandiais e as outras vezes devem ser em jejum. Os indivíduos com DM2 cujo tratamento é só com insulina devem seguir as mesmas orientações que os pacientes com DM1 (ver acima).

Orientações nutricionais
Como a alimentação é um dos fatores mais importantes em qualquer fase da vida, por exercer papel fundamental na promoção à saúde do indivíduo, as orientações nutricionais dispensadas aos portadores de DM1 consistem em um dos elementos fundamentais para o sucesso terapêutico. Muitos pacientes falham em seguir as orientações dietéticas quando não são devidamente esclarecidos ou recebem esquemas com dietas rígidas. É fundamental a presença de um nutricionista na equipe de atendimento aos portadores de diabetes.
O principal objetivo da terapia nutricional para portadores de diabetes é estabelecer um plano alimentar capaz de proporcionar controle glicêmico satisfatório, favorecendo o melhor controle metabólico a fim de minimizar as complicações agudas e crônicas do diabetes.
Os objetivos específicos da terapia nutricional são:
1. Fornecer nutrição adequada e suficiente para manter ou obter peso corpóreo saudável;
2. Proporcionar crescimento e desenvolvimento adequados;
3. Obter controle metabólico da doença e incrementos glicêmicos pós-prandiais pouco significativos;
4. Ajustar a ingestão de alimentos à insulina disponível; e
5. Visar o controle metabólico (glicose e lípídes plasmáticos) e pressórico.
Na assistência nutricional individualizada ao diabético, incluem-se o atendimento sistematizado em nutrição no qual é realizada a avaliação nutricional, por métodos objetivos da prática clínica (variáveis antropométricas, clínicas, laboratoriais, dietéticas e socioculturais); o diagnóstico do estado nutricional culminando com a determinação das recomendações de calorias, proteínas, gorduras, carboidratos, vitaminas, sais minerais, fibras e líquidos, conforme sexo, idade, estado fisiológico, nível de atividade física, presença de acometimentos associados e interações drogas-nutrientes.
Faz-se necessário saber que a orientação nutricional é a base da adesão e sucesso na dietoterapia e que a educação nutricional é dever da equipe multiprofissional e tem como alvo não apenas o paciente, mas também a família. Esta orientação deve ser gradativa, contínua e interativa, baseada na aquisição de hábitos saudáveis de vida. Recomenda-se uma alimentação saudável e equilibrada e não dietas restritivas que, além de nutricionalmente incompletas, são de difícil aderência.
Nos últimos anos houve consideráveis modificações nas recomendações nutricionais para indivíduos com DM. Há necessidade do fornecimento da quantidade de carboidratos presente nos alimentos ingeridos mais comumente (Tabela 8). Os pacientes deverão ser treinados para a contagem de carboidratos e orientados a administrarem 1 U de insulina regular ou lispro para cada 15 a 20 g de carboidratos. Os valores das glicemias pós-prandiais serão úteis para o estabelecimento da relação carboidrato/insulina. A utilização da contagem de carboidratos, mantendo uma quantidade adequada e constante deste nutriente, durante as refeições e lanches resultará em menor variação da glicemia nos períodos pós-alimentares e melhor controle glicêmico.
Os pacientes em uso da insulina regular poderão necessitar de lanches com quantidades variáveis de carboidratos entre as refeições. Àqueles que fazem uso da lispro poderão omitir os lanches entre as refeições, na dependência dos valores da glicemia na refeição seguinte.
A terapia nutricional para redução de peso associada à prática de atividade física é fundamental para o controle glicêmico dos pacientes com sobrepeso e obesidade. A dieta deverá ser hipocalórica, com redução de 500 a 1.000 kcal diárias, devendo ser evitadas dietas com valor calórico total (VCT) inferior à taxa de metabolismo basal do indivíduo. Espera-se uma perda de peso gradual de 0,5 a 1,0 kg por semana.
Deve-se respeitar a presença de dislipidemia, hiperuricemia, hipertensão arterial, nefropatia diabética, obesidade, desnutrição e demais patologias comumente encontradas nestes pacientes e, assim, o nutricionista deve seguir os consensos de cada especialidade e adaptar condutas para este grupo.

Hipoglicemias
As reações hipoglicêmicas são as complicações mais comuns em pacientes diabéticos tratados com insulina. Elas também podem ocorrer em portadores de DM2 tratados com sulfoniluréias. As hipoglicemias podem resultar de doses de insulina inadequadamente mais elevadas, do adiamento de refeições ou da prática de atividade física sem suplementação calórica ou diminuição na dose de insulina.
Os sinais e sintomas relacionados à neuroglicopenia incluem: confusão mental, dificuldade de raciocínio e comportamento bizarro. Estupor, coma e, eventualmente, morte podem ocorrer em hipoglicemias profundas.
Os sinais e sintomas da hiperatividade autonômica podem ser adrenérgicos (taquicardia, palpitações, sudorese e tremores) e parassimpáticos (náuseas e fome). Os pacientes que apresentam hipoglicemias freqüentes, os mais idosos e os portadores de neuropatia autonômica diabética podem apresentar diminuição dos sinais e sintomas da hipoglicemia. Recomenda-se, portanto, ajuste das doses terapêuticas de insulina que permitam níveis glicêmicos superiores aos que vinham sendo obtidos, por aproximadamente três meses, para que haja uma recuperação destes sinais e sintomas. Os pacientes também precisam aprender a valorizar e correlacionar sinais e sintomas mais leves de hipoglicemia, como, por exemplo, cefaléia, ansiedade, irritabilidade, dificuldade cognitiva, parestesias e outros que podem estar relacionados em níveis glicêmicos diminuídos.
As manifestações de hipoglicemia podem ser rapidamente revertidas pela administração de 15 g de carboidrato de absorção rápida (150 mL de suco de laranja ou refrigerante comum, uma colher de sopa de açúcar, três balas de caramelo ou duas colheres de sopa de leite condensado). Após a ingestão aguardar por 15 a 20 minutos e caso a glicemia permaneça <60 mg/dL ou, também, se os sintomas de hipoglicemia ainda estiverem presentes, repetir a ingestão de 15 g de carboidrato. É contra-indicada a administração de bebidas ou alimentos para pacientes inconscientes. Para resolução de hipoglicemia em pacientes inconscientes, o tratamento indicado é a administração endovenosa, em três a cinco minutos, de 50 mL de solução de glicose a 50%. Caso não haja uma pessoa treinada para a infusão da glicose endovenosa, o tratamento de escolha é a administração intramuscular de 1 mg de glucagon, comercialmente disponível (Glucogen®). Esta medida deverá fazer com que o paciente recupere a consciência em 10 a 15 minutos, quando então poderá ser administrado açúcar por via oral. Caso não haja disponibilidade do glucagon, pequena quantidade de mel, açúcar ou glicose em gel poderá ser friccionado na mucosa bucal.

Seguimento do portador de diabetes
Os pacientes que apresentam um controle glicêmico satisfatório podem ser avaliados a intervalos de três a quatro meses, enquanto aqueles com controle inadequado devem ser acompanhados mais freqüentemente. Recomenda-se que nas consultas médicas sejam sempre realizadas as medidas de peso e pressão arterial e o exame dos pés (monofilamento), e que sejam solicitadas as medidas da glicemia e da hemoglobina glicada. O perfil lipídico deve ser realizado anualmente.


* Como muitas vezes não é possível atingir estes valores, aceita-se valores de glicemia plasmática em jejum até 126 mg/dL, 2 h pós-prandial até 160 mg/dL e de hemoglobina glicada até 1 ponto percentual acima do limite superior do método.

A detecção das complicações crônicas deve ser feita ao diagnóstico e, a seguir, anualmente ou, no caso da retinopatia diabética, quando houver sintomas de diminuição da acuidade visual. Para o rastreamento da retinopatia deve ser realizado o exame de fundo de olho e para o rastreamento da nefropatia devem ser realizadas proteinúria e, se esta estiver normal, microalbuminúria. Sabendo-se que a doença cardiovascular é a principal causa de mortalidade na população diabética, deve-se reduzir o número de fatores de risco pelo tratamento adequado da hipertensão arterial e da dislipidemia, da suspensão do tabagismo e do uso de aspirina em pacientes sabidamente portadores de doença macrovascular (prevenção secundária) e nos diabéticos com mais de 40 anos que apresentem um ou mais fatores de risco cardiovascular (prevenção primária).
A determinação da hemoglobina glicada deve ser realizada a cada três meses e a monitorização pelo paciente das glicemias de jejum, pré-prandiais e ao deitar deve ser incentivada e, principalmente, o médico deve fazer uso de seu registro para aferir as doses de insulina.
A albuminúria e a insuficiência renal podem ser prevenidas ou prorrogadas com a administração de inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA). Enquanto o tratamento agressivo da hipertensão pode prevenir a deterioração da função renal, o uso contínuo de IECA confere maior benefício em relação as outras classes de anti-hipertensivos. Os IECAs podem prevenir a proteinúria no paciente diabético hipertenso e não hipertenso.


Bibliografia
1. American Diabetes Association. Clinical practice recommendations 2003. Diabetes Care, vol. 26, suppl. 1.
2. Brackenridge, BB; Fredrickson, L; Reed, C. Couting carbohydrates – how to zero in on good control. Sylmar, CA. Minimed Technologies, 1995.
3. Brink, SJ. How to apply the experience from the diabetes control and complications trial to children and adolescents? Annals of Medicine 1997; 29: 425-438.
4. Brown, MD; Lackey, HD; Miller, TK; Priest, D. Controling calories – the simple approach. Diabetes Spectrum 2001; 14:110-114.
5. Delahanty LM, Halford BN. The role of diet behaviors in achieving improved glycemic control in intensively treated patients in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Care. 1993; 16(11):1453-8.
6. Gross JL, Ferreira SRG, Franco LJ. Schmidt MI, Motta DG, Quintão E, Pimazoni-Netto A. Diagnóstico e Classificação do Diabetes Mellitus e Tratamento do Diabetes Mellitus Tipo 2. Recomendações da Sociedade Brasileira de Diabetes. Arq. Bras. Endocrinol. Metab. 2000; 44:S8-S27.
7. Herbst KL, Hirsch IB. Insulin Strategies for Primary Care Providers. Clin. Diabetes, 2002; 20:11-17.
8. Holzmeister, LA. The diabetes carbohydrate and fat gram guide: quick, easy meal planning using carbohydrate and fat gram counts. American Diabetes Association/ American Dietetic Association, 2000.
9. Kahn, R. Postprandial blood glucose. Diabetes Care 2001; 24:775-778.
10. Kaufman FR, Halvorson M, Carpenter S. Use of a plastic insulin dosage guide to correct blood glucose levels out of the target range and for carbohydrate counting in subjects with type 1 diabetes. Diabetes Care, 1999; 22(8):1252-7.
11. Lepore M, Pampanelli S, Fanelli C, Porcellati F, Bartocci L, Di Vincenzo A, Cordoni C, Costa E, Brunetti P, Bolli GB. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of subcutaneous injection of long-acting human insulin analog glargine, NPH insulin, and ultralente human insulin and continuous subcutaneous infusion of insulin lispro. Diabetes, 2000; 49(12):2142-8.
12. Malerbi DA, Franco LJ. Multicenter study of the prevalence of Diabetes Mellitus and impaired glucose tolerance in the urban Brazilian population aged 30-69 yr. The Brazilian Cooperative Group on the Study of Diabetes Prevalence. Diabetes Care 1992; 15(11):1509-16.
13. Marc, R. Dietary treatment of Diabetes Mellitus. The New England Journal of Medicine 2000; 342:1440-1441.
14. Melo KFS, Fidelix MSP. Aprenda a Contar Carboidratos. São Paulo, 2002.
15. Ministério da Saúde. Anuário Estatístico de Saúde do Brasil 2001.
16. Mühlhauser, I; Bott, U; Overmann, H; Wagener, W; Bender, R; Jörgens, V; Berger, M. Liberalized diet in patients with type 1 diabetes. Journal of Internal Medicine 1995; 237:591-597.
17. Rabasa-Lhoret R, Garon J, Langelier H, Poisson D, Chiasson JL. Effects of meal carbohydrate content on insulin requirements in type 1 diabetic patients treated intensively with the basal-bolus (ultralente-regular) insulin regimen. Diabetes Care, 1999; 22(5):667-73.
18. Silvestre JA. Hospitalizações SUS 1997. Coordenadoria da Atenção à Saúde do Idoso. Ministério da Saúde.
19. Torquato MTCG e cols, 17 International Diabetes Federation Congress. Ciudad de Mexico, 2000.
20. Unger RH, Foster DW. Diabetes Melito. In: Wilson JD et al., Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed. W.B. Saunders Company, 1998; p. 973-1059.
21. Wolever, TMS; Hamad, S; Chiasson, J-L; Josse, RG; Leiter, LA; Rodger, NW; Ross, SA; Ryan, EA. Day-to-day consistency in amount and source of carbohydrate intake associated with improved blood glucose control in type 1 diabetes. Journal of the American College of Nutrition 1999; 18:242-247.

Fonte: http://www.cibersaude.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=2368

Sobre Daniela

www.diabetesedai.blogspot.com
Esse post foi publicado em Artigos. Bookmark o link permanente.

Uma resposta para Diabetes mellitus

  1. NiteExted disse:

    uso de misoprostol intermittent testicular pain

Deixe uma resposta

Preencha os seus dados abaixo ou clique em um ícone para log in:

Logotipo do WordPress.com

Você está comentando utilizando sua conta WordPress.com. Sair / Alterar )

Imagem do Twitter

Você está comentando utilizando sua conta Twitter. Sair / Alterar )

Foto do Facebook

Você está comentando utilizando sua conta Facebook. Sair / Alterar )

Foto do Google+

Você está comentando utilizando sua conta Google+. Sair / Alterar )

Conectando a %s